Retinoidi e cancro: una revisione delle conoscenze del tempo.
Articolo del 1979 di autore svizzero alle dipendenze della Roche. Erano i tempi che erano, certe cose potevano essere dette. Ma da un dipendente della Roche dobbiamo aspettarci che faccia ciò che il padrone ordina.
L’articolo fa un quadro riassuntivo di ciò che si stava studiando per capire il ruolo dei retinoidi nel cancro. Quindi riporta risultati su studi in vivo e vitro, su cellule, tessuti, tumori trapiantati e anche risultati su studi clinici su umani. E qui ovviamente si punta il dito sulla potenziale tossicità dei retinoidi e della possibilità di causare la ipervitaminosi. “Tutti questi sintomi hanno proibito l'uso di dosi più elevate, che possono essere necessarie per il successo del trattamento delle condizioni precancerose e in particolare dei carcinomi”. Da qui la necessità di trovare analoghi sintetici con le stesse proprietà ma con minore tossicità. Ai tempi la Roche aveva già partorito e testato oltre 1000 molecole sintetiche di retinoidi.
Dando a Cesare ciò che è di Cesare, questa revisione attesta le prime conoscenze sull’attività antitumorale dei retinoidi che veniva spiegata in termini di: inibizione della proliferazione cellulare tramite l’inibizione della sintesi del DNA, differenziazione di cellule tumorali, inibizione e inversione della trasformazione maligna. Le proprietà differenzianti dei retinoidi erano già prospettate negli anni settanta. I dati suggerivano che i retinoidi svolgessero un ruolo nella prevenzione e nell'inversione del processo di trasformazione e che il loro punto di azione potessero essere le membrane cellulari. Già si capiva anche il ruolo dei retinoidi sul potenziamento del sistema immunitario.
L’autore conclude: “Solo se sarà possibile trovare analoghi con una marcata dissociazione dell'effetto antitumorale e dei sintomi tossici, si otterrà un successo pratico nella chemioprevenzione clinica e nella chemioterapia del cancro.”
Non poteva non concludere così, vero? Quando le scienza lavora per il profitto….
Era il 1979.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2022/12/04/ret002-bollag-w-1979/
Articolo del 1979 di autore svizzero alle dipendenze della Roche. Erano i tempi che erano, certe cose potevano essere dette. Ma da un dipendente della Roche dobbiamo aspettarci che faccia ciò che il padrone ordina.
L’articolo fa un quadro riassuntivo di ciò che si stava studiando per capire il ruolo dei retinoidi nel cancro. Quindi riporta risultati su studi in vivo e vitro, su cellule, tessuti, tumori trapiantati e anche risultati su studi clinici su umani. E qui ovviamente si punta il dito sulla potenziale tossicità dei retinoidi e della possibilità di causare la ipervitaminosi. “Tutti questi sintomi hanno proibito l'uso di dosi più elevate, che possono essere necessarie per il successo del trattamento delle condizioni precancerose e in particolare dei carcinomi”. Da qui la necessità di trovare analoghi sintetici con le stesse proprietà ma con minore tossicità. Ai tempi la Roche aveva già partorito e testato oltre 1000 molecole sintetiche di retinoidi.
Dando a Cesare ciò che è di Cesare, questa revisione attesta le prime conoscenze sull’attività antitumorale dei retinoidi che veniva spiegata in termini di: inibizione della proliferazione cellulare tramite l’inibizione della sintesi del DNA, differenziazione di cellule tumorali, inibizione e inversione della trasformazione maligna. Le proprietà differenzianti dei retinoidi erano già prospettate negli anni settanta. I dati suggerivano che i retinoidi svolgessero un ruolo nella prevenzione e nell'inversione del processo di trasformazione e che il loro punto di azione potessero essere le membrane cellulari. Già si capiva anche il ruolo dei retinoidi sul potenziamento del sistema immunitario.
L’autore conclude: “Solo se sarà possibile trovare analoghi con una marcata dissociazione dell'effetto antitumorale e dei sintomi tossici, si otterrà un successo pratico nella chemioprevenzione clinica e nella chemioterapia del cancro.”
Non poteva non concludere così, vero? Quando le scienza lavora per il profitto….
Era il 1979.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2022/12/04/ret002-bollag-w-1979/
RET002 Bollag 1979.pdf
81 KB
File pdf della traduzione semplificata di RET002 Bollag W. (1979) "Retinoidi e cancro - Retinoids and Cancer". Cancer Chemotherapy and Pharmacology 3, 207–215.
Tumori cerebrali e Metodo Di Bella
Con il prossimo articolo torneremo ai dati clinici del Metodo Di Bella, leggendo l'articolo "Uno studio osservazionale retrospettivo su casi di tumori cerebrali anaplastici trattati con il Metodo Di Bella: razionale ed efficacia - A retrospective observational study on cases of anaplastic brain tumors treated with the Di Bella Method: A rationale and effectiveness" pubblicato dal dott. Di Bella e colleghi a novembre 2021 su Neuroendocrinology letters.
https://www.researchgate.net/publication/360343682_A_retrospective_observational_study_on_cases_of_anaplastic_brain_tumors_treated_with_the_Di_Bella_Method_A_rationale_and_effectiveness
Con il prossimo articolo torneremo ai dati clinici del Metodo Di Bella, leggendo l'articolo "Uno studio osservazionale retrospettivo su casi di tumori cerebrali anaplastici trattati con il Metodo Di Bella: razionale ed efficacia - A retrospective observational study on cases of anaplastic brain tumors treated with the Di Bella Method: A rationale and effectiveness" pubblicato dal dott. Di Bella e colleghi a novembre 2021 su Neuroendocrinology letters.
https://www.researchgate.net/publication/360343682_A_retrospective_observational_study_on_cases_of_anaplastic_brain_tumors_treated_with_the_Di_Bella_Method_A_rationale_and_effectiveness
ResearchGate
(PDF) A retrospective observational study on cases of anaplastic brain tumors treated with the Di Bella Method: A rationale and…
PDF | Despite all the new developments in cancer therapy, the life expectancy of patients with malignant anaplastic brain tumors and glioblastoma... | Find, read and cite all the research you need on ResearchGate
Metodo Di Bella e tumori cerebrali.
Sette casi di pazienti trattati con il MDB. Tutti e sette i pazienti erano ancora vivi dopo 5-8 anni dall'inizio della MDB. Con i metodi tradizionali, generalmente la sopravvivenza a un anno è del 57%, scendendo al 16% a due anni e al 7% a tre anni. Il paziente con glioblastoma che vive più di tre anni è descritto come "lungo sopravvissuto".
Sette casi sono pochi? Si, son pochi. Sette casi non faranno una primavera, ma questi sette casi, oltre agli eccezionali risultati che raccontano, che le terapie tradizionali non raggiungono, vanno visti nell’insieme dei risultati e dei dati clinici pubblicati sul Metodo Di Bella, e nell’insieme delle evidenze scientifiche che la Scienza “sana” ci mette a disposizione. La Scienza la verità la racconta, ma poi questa verità rimane descritta su articoli scientifici. Né l’industria farmaceutica, e né l’industria della “salute” accolgono determinate evidenze per tradurle in nuovi approcci terapeutici. Se le conoscenze che abbiamo fossero tradotte su larga scala in applicazioni terapeutiche con multistrategie che colpiscono la malattia in tutti suoi aspetti e fasi, e che non stimolino la mutabilità tipica dei tumori, i casi pubblicati di tumori cerebrali con questi risultati non sarebbero certo solo sette.
L’articolo è corposo, soprattutto nella sua prima parte, dove viene spiegato il razionale medico-scientifico dell’uso dei vari principi attivi. Nella seconda parte c’è la descrizione dei singoli casi presentati. Sono disponibili due letture brevi: il riassunto degli autori (in neretto) e la sezione Punti di Interesse dove ho cercato di fare una sintesi per quanto più possibile breve e sintetica, e quindi più accessibile, di questo lavoro.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2022/12/30/mdb006-di-bella-et-al-2021/
Sette casi di pazienti trattati con il MDB. Tutti e sette i pazienti erano ancora vivi dopo 5-8 anni dall'inizio della MDB. Con i metodi tradizionali, generalmente la sopravvivenza a un anno è del 57%, scendendo al 16% a due anni e al 7% a tre anni. Il paziente con glioblastoma che vive più di tre anni è descritto come "lungo sopravvissuto".
Sette casi sono pochi? Si, son pochi. Sette casi non faranno una primavera, ma questi sette casi, oltre agli eccezionali risultati che raccontano, che le terapie tradizionali non raggiungono, vanno visti nell’insieme dei risultati e dei dati clinici pubblicati sul Metodo Di Bella, e nell’insieme delle evidenze scientifiche che la Scienza “sana” ci mette a disposizione. La Scienza la verità la racconta, ma poi questa verità rimane descritta su articoli scientifici. Né l’industria farmaceutica, e né l’industria della “salute” accolgono determinate evidenze per tradurle in nuovi approcci terapeutici. Se le conoscenze che abbiamo fossero tradotte su larga scala in applicazioni terapeutiche con multistrategie che colpiscono la malattia in tutti suoi aspetti e fasi, e che non stimolino la mutabilità tipica dei tumori, i casi pubblicati di tumori cerebrali con questi risultati non sarebbero certo solo sette.
L’articolo è corposo, soprattutto nella sua prima parte, dove viene spiegato il razionale medico-scientifico dell’uso dei vari principi attivi. Nella seconda parte c’è la descrizione dei singoli casi presentati. Sono disponibili due letture brevi: il riassunto degli autori (in neretto) e la sezione Punti di Interesse dove ho cercato di fare una sintesi per quanto più possibile breve e sintetica, e quindi più accessibile, di questo lavoro.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2022/12/30/mdb006-di-bella-et-al-2021/
MDB006 Di Bella et al 2021.pdf
516.8 KB
File pdf della traduzione di MDB006 Di Bella et al. (2021) “Uno studio osservazionale retrospettivo su casi di tumori cerebrali anaplastici trattati con il Metodo Di Bella: razionale ed efficacia – A retrospective observational study on cases of anaplastic brain tumors treated with the Di Bella Method: A rationale and effectiveness.” Neuroendocrinology letters 42(7):464–483.
Excursus storico Retinoidi
1978
Retinoidi e differenziazione di cellule staminali tumorali
“L'induzione della differenziazione nelle cellule staminali del teratocarcinoma da parte dell'acido retinoico - The Induction of Differentiation in Teratocarcinoma Stem Cells by Retinoic Acid”
Pubblicato da Strickland e Mahdavi nel 1978 sulla rivista "Cell".
Autori americani della Rockefeller University.
Prossimo articolo in traduzione
https://www.cell.com/cell/pdf/0092-8674(78)90008-9.pdf?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2F0092867478900089%3Fshowall%3Dtrue
1978
Retinoidi e differenziazione di cellule staminali tumorali
“L'induzione della differenziazione nelle cellule staminali del teratocarcinoma da parte dell'acido retinoico - The Induction of Differentiation in Teratocarcinoma Stem Cells by Retinoic Acid”
Pubblicato da Strickland e Mahdavi nel 1978 sulla rivista "Cell".
Autori americani della Rockefeller University.
Prossimo articolo in traduzione
https://www.cell.com/cell/pdf/0092-8674(78)90008-9.pdf?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2F0092867478900089%3Fshowall%3Dtrue
Cell
The induction of differentiation in teratocarcinoma stem cells by retinoic acid
Embryonal carcinoma cells, the stem cells of teratocarcinomas, usually undergo extensive
differentiation in vivo and in vitro to a wide variety of cell types. There exist,
however, several embryonal carcinoma cell lines that have almost completely lost the…
differentiation in vivo and in vitro to a wide variety of cell types. There exist,
however, several embryonal carcinoma cell lines that have almost completely lost the…
Retinoidi e differenziazione cellulare di cellule staminali di teratocarcinoma
In questo studio del 1978 cellule staminali di teratocarcioma sono state trattate con retinoidi ed è stato evidenziato che i retinoidi inducono un differenziamento trasformando queste cellule in cellule tipiche dell'endoderma. L’endoderma è uno dei primi tessuti a formarsi nell’embrione a poche settimane di vita, da cui si originano altre cellule e tessuti di diversi organi durante lo sviluppo dell’embrione. Similmente a studi precedenti, si dimostra che i retinoidi inducono differenziazione cellulare. L'articolo è tutto abbastanza tecnico, quindi invece di semplificarlo ho deciso di farne una sintesi più semplice possibile che trovate nella sezione "Punti di interesse". L'articolo è stato tradotto tutto tranne le sezioni in fondo "Procedure sperimentali" e "Metodologie".
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/01/08/ret003-strickland-e-mahdavi-1978/
In questo studio del 1978 cellule staminali di teratocarcioma sono state trattate con retinoidi ed è stato evidenziato che i retinoidi inducono un differenziamento trasformando queste cellule in cellule tipiche dell'endoderma. L’endoderma è uno dei primi tessuti a formarsi nell’embrione a poche settimane di vita, da cui si originano altre cellule e tessuti di diversi organi durante lo sviluppo dell’embrione. Similmente a studi precedenti, si dimostra che i retinoidi inducono differenziazione cellulare. L'articolo è tutto abbastanza tecnico, quindi invece di semplificarlo ho deciso di farne una sintesi più semplice possibile che trovate nella sezione "Punti di interesse". L'articolo è stato tradotto tutto tranne le sezioni in fondo "Procedure sperimentali" e "Metodologie".
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/01/08/ret003-strickland-e-mahdavi-1978/
RET003 Strickland e Mahdavi 1978.pdf
103.8 KB
File pdf della traduzione parziale di RET003 Strickland e Mahdavi (1978) "L'induzione della differenziazione nelle cellule staminali del teratocarcinoma da parte dell'acido retinoico - The Induction of Differentiation in Teratocarcinoma Stem Cells by Retinoic Acid" Cell 15: 393-403.
Prossimo articolo
Retinoidi e Carcinogenesi di Sporn MB pubblicato nel 1977 su Nutrition Reviews
https://academic.oup.com/nutritionreviews/article-abstract/35/4/65/1818462?redirectedFrom=fulltext&login=false
Retinoidi e Carcinogenesi di Sporn MB pubblicato nel 1977 su Nutrition Reviews
https://academic.oup.com/nutritionreviews/article-abstract/35/4/65/1818462?redirectedFrom=fulltext&login=false
OUP Academic
Retinoids and Carcinogenesis
Michael B. Sporn, M.D.; Retinoids and Carcinogenesis, Nutrition Reviews, Volume 35, Issue 4, 1 April 1977, Pages 65–69, https://doi.org/10.1111/j.1753-4887.1977
Retinoidi, differenziazione e carcinogenesi: punti chiave
# Gli epiteli possiedono controlli fisiologici intrinseci che impediscono lo sviluppo di malignità
# Questi meccanismi di controllo implicano la regolazione della normale differenziazione cellulare negli epiteli. I retinoidi hanno il ruolo essenziale nel controllare la differenziazione di quasi tutte le cellule epiteliali. La differenziazione delle cellule staminali epiteliali è sotto la controllo diretto dei retinoidi.
# I retinoidi sono molecole necessarie per il mantenimento di uno stato cellulare differenziato a bassa attività mitotica e sintetica del DNA.
# La carenza di retinoidi aumenta la suscettibilità alla carcinogenesi per aumento dell'attività sintetica e mitotica del DNA.
# La carcinogenesi comporta una de-differenziazione o un arresto della differenziazione negli epiteli.
# Negli epiteli esposti ad agenti cancerogeni si contrappongono: 1) i normali meccanismi cellulari che stabilizzano stati maturi, differenziati, a bassa crescita e 2) i meccanismi neoplastici che destabilizzano questi stati differenziati e provocano la comparsa di cellule con stati di differenziazione primitiva o alterata, ad aumentata crescita.
Era il 1977, 46 anni fa.
BLOG: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/01/15/ret004-sporn-1977/
# Gli epiteli possiedono controlli fisiologici intrinseci che impediscono lo sviluppo di malignità
# Questi meccanismi di controllo implicano la regolazione della normale differenziazione cellulare negli epiteli. I retinoidi hanno il ruolo essenziale nel controllare la differenziazione di quasi tutte le cellule epiteliali. La differenziazione delle cellule staminali epiteliali è sotto la controllo diretto dei retinoidi.
# I retinoidi sono molecole necessarie per il mantenimento di uno stato cellulare differenziato a bassa attività mitotica e sintetica del DNA.
# La carenza di retinoidi aumenta la suscettibilità alla carcinogenesi per aumento dell'attività sintetica e mitotica del DNA.
# La carcinogenesi comporta una de-differenziazione o un arresto della differenziazione negli epiteli.
# Negli epiteli esposti ad agenti cancerogeni si contrappongono: 1) i normali meccanismi cellulari che stabilizzano stati maturi, differenziati, a bassa crescita e 2) i meccanismi neoplastici che destabilizzano questi stati differenziati e provocano la comparsa di cellule con stati di differenziazione primitiva o alterata, ad aumentata crescita.
Era il 1977, 46 anni fa.
BLOG: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/01/15/ret004-sporn-1977/
RET004 Sporn 1977.pdf
69.4 KB
File pdf della traduzione di RET004 Sporn (1978) "Retinoidi e Carcinogenesi - Retinoids and Carcinogenesis." Nutrition Reviews, 35(4): 65–69
Dell’autore dell’ultimo articolo, dr. Mcheal B. Sporn ho trovato un altro paio di articoli (ne ha diversi in realtà, anche come coautore), che sono scritti in modo semplice che si traducono velocemente e che sono interessanti da leggere visto anche il periodo in cui venivano scritti.
Uno è un’intervista rilasciata all’editor della rivista “CA - A Cancer Journal for Clinicians” nel 1979, dal titolo “Retinoidi e prevenzione del cancro - Retinoids and cancer prevention”. Questo l’ho già tradotto e tra poco lo pubblico. Il secondo articolo è “Approcci alla prevenzione del cancro epiteliale durante il periodo preneoplastico - Approaches to Prevention of Epithelial Cancer during the Preneoplastic Period” pubblicato sulla rivista Cancer Research nel 1976.
Questo articolo è una presentazione portata alla conferenza "Lesioni precoci e lo sviluppo del cancro epiteliale - Early Lesions and the Development of Epithelial Cancer" tenutasi ad Ottobre del 1975 a Bethesda.
Poi passeremo a vedere cosa gli anni 80 ci raccontano su i retinoidi.
https://aacrjournals.org/cancerres/article/36/7_Part_2/2699/481389/Approaches-to-Prevention-of-Epithelial-Cancer
Uno è un’intervista rilasciata all’editor della rivista “CA - A Cancer Journal for Clinicians” nel 1979, dal titolo “Retinoidi e prevenzione del cancro - Retinoids and cancer prevention”. Questo l’ho già tradotto e tra poco lo pubblico. Il secondo articolo è “Approcci alla prevenzione del cancro epiteliale durante il periodo preneoplastico - Approaches to Prevention of Epithelial Cancer during the Preneoplastic Period” pubblicato sulla rivista Cancer Research nel 1976.
Questo articolo è una presentazione portata alla conferenza "Lesioni precoci e lo sviluppo del cancro epiteliale - Early Lesions and the Development of Epithelial Cancer" tenutasi ad Ottobre del 1975 a Bethesda.
Poi passeremo a vedere cosa gli anni 80 ci raccontano su i retinoidi.
https://aacrjournals.org/cancerres/article/36/7_Part_2/2699/481389/Approaches-to-Prevention-of-Epithelial-Cancer
American Association for Cancer Research
Approaches to Prevention of Epithelial Cancer during the Preneoplastic Period1
Summary. The development of epithelial cancer is a disease process that takes many years to reach its final, invasive stage in humans. This disease process has the potential to be controlled by physiological or pharmacological means during its preneoplastic…
Retinoidi e prevenzione del cancro. Siamo nel 1979
Questo articolo non è un lavoro scientifico ma un’intervista dell’Editore della rivista CA A Cancer Journal for Clinicians al dr. Micheal B. Sporn. E’ molto colloquiale e facile da leggere. La riassumerei con frasi dell’autore che ho trovato interessanti visto anche il fatto che era il 1979.
• Non esiste un'altra classe di agenti come i retinoidi, in termini del loro potenziale di influenzare lo sviluppo del cancro nelle fasi molto precoci.
• I retinoidi svolgono un ruolo essenziale nel controllo della differenziazione di quasi tutte le cellule epiteliali del corpo: quelle dei bronchi e della trachea, dello stomaco, dell'intestino, dei reni e della vescica, del pancreas, dei testicoli, della prostata, dell'utero e della pelle. Non conosciamo nessun'altra classe di sostanze che abbia l'importante ruolo che hanno i retinoidi nel controllo della differenziazione cellulare.
• Il termine "retinoide", coniato alcuni anni fa, include la vitamina A in tutte le sue forme naturali, così come l'intero insieme di analoghi sintetici di queste sostanze. Esiste un gran numero - letteralmente centinaia - di retinoidi sintetici, sviluppati da chimici organici.
• Le prime ricerche sulla profilassi del cancro impiegavano retinoidi naturali, con risultati variabili, ma ora l'attenzione si concentra sui sintetici.
• Il grande impulso alla ricerca arrivò con lo sviluppo dei sintetici da parte dei chimici organici.
• La loro funzione nella differenziazione cellulare è nota da 50 anni. Il primo lavoro di chemioprevenzione del cancro è iniziato 20 o 25 anni fa, con retinoidi applicati localmente, per valutarne l'efficacia nella prevenzione del cancro della pelle.
• I dati disponibili dimostrano chiaramente che nessuno ad alto rischio di sviluppare il cancro dovrebbe diventare, o essere autorizzato a rimanere, carente di vitamina A. Alcune buone fonti sono le verdure verdi e gialle, il burro, il latte non scremato e il fegato.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/01/19/ret005-sporn-1979/
Questo articolo non è un lavoro scientifico ma un’intervista dell’Editore della rivista CA A Cancer Journal for Clinicians al dr. Micheal B. Sporn. E’ molto colloquiale e facile da leggere. La riassumerei con frasi dell’autore che ho trovato interessanti visto anche il fatto che era il 1979.
• Non esiste un'altra classe di agenti come i retinoidi, in termini del loro potenziale di influenzare lo sviluppo del cancro nelle fasi molto precoci.
• I retinoidi svolgono un ruolo essenziale nel controllo della differenziazione di quasi tutte le cellule epiteliali del corpo: quelle dei bronchi e della trachea, dello stomaco, dell'intestino, dei reni e della vescica, del pancreas, dei testicoli, della prostata, dell'utero e della pelle. Non conosciamo nessun'altra classe di sostanze che abbia l'importante ruolo che hanno i retinoidi nel controllo della differenziazione cellulare.
• Il termine "retinoide", coniato alcuni anni fa, include la vitamina A in tutte le sue forme naturali, così come l'intero insieme di analoghi sintetici di queste sostanze. Esiste un gran numero - letteralmente centinaia - di retinoidi sintetici, sviluppati da chimici organici.
• Le prime ricerche sulla profilassi del cancro impiegavano retinoidi naturali, con risultati variabili, ma ora l'attenzione si concentra sui sintetici.
• Il grande impulso alla ricerca arrivò con lo sviluppo dei sintetici da parte dei chimici organici.
• La loro funzione nella differenziazione cellulare è nota da 50 anni. Il primo lavoro di chemioprevenzione del cancro è iniziato 20 o 25 anni fa, con retinoidi applicati localmente, per valutarne l'efficacia nella prevenzione del cancro della pelle.
• I dati disponibili dimostrano chiaramente che nessuno ad alto rischio di sviluppare il cancro dovrebbe diventare, o essere autorizzato a rimanere, carente di vitamina A. Alcune buone fonti sono le verdure verdi e gialle, il burro, il latte non scremato e il fegato.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/01/19/ret005-sporn-1979/
RET005 Sporn 1979.pdf
61.7 KB
File pdf della traduzione di RET005 Sporn (1979) “Retinoidi e prevenzione del cancro - Retinoids and cancer prevention”. CA A Cancer Journal for Clinicians 29 (2): 120 - 125
1976. Tumori epiteliali (carcinomi): lesioni preneoplastiche e retinoidi.
Quello che viene chiamato “cancro” nelle statistiche di incidenza clinica è il processo nelle sue fasi terminali, quando molti dei controlli fisiologici che consentono una crescita epiteliale ordinata sono ormai andati perduti. Il cancro è trattato come se fosse un'entità che potrebbe essere distrutta o rimossa. Viene ignorata l'evidenza che il cancro è un processo diffuso, evolutivo, e sempre in sviluppo. Il cancro epiteliale è una malattia che richiede molti anni per raggiungere la sua fase finale e invasiva . Questo processo patologico ha il potenziale per essere controllato da meccanismi fisiologici o farmacologici, con l'obiettivo di prevenire la malattia allo stadio terminale e invasiva.
Proprietà delle lesioni preneoplastiche
a) Le lesioni epiteliali preneoplastiche sono spesso diffuse e multifocali; un intero organo può avere più focolai di malattia preneoplastica.
b) Una volta iniziata una lesione precoce individuale, non necessariamente diventa maligna.
c) Le lesioni epiteliali preneoplastiche sono caratterizzate da una maggiore attività di sintesi del DNA.
Esiste un razionale scientifico ben definito per considerare i retinoidi come agenti per modificare la preneoplasia.
# I retinoidi sono essenziali per la normale differenziazione cellulare degli epiteli.
# Il ruolo fisiologico dei retinoidi in un epitelio è quello di sopprimere la sintesi del DNA e la replicazione delle cellule basali, e quindi quello di mantenere una corretta e stabile differenziazione.
# I retinoidi possono essere gli artefici della stabilizzazione, arresto e inversione delle lesioni preneoplastiche.
Articolo di Sporn M.B. dal titolo: "Approcci alla prevenzione del cancro epiteliale durante il periodo preneoplastico." Pubblicato sulla rivista Cancer research nel 1976.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/01/29/ret006-sporn-1976/
Quello che viene chiamato “cancro” nelle statistiche di incidenza clinica è il processo nelle sue fasi terminali, quando molti dei controlli fisiologici che consentono una crescita epiteliale ordinata sono ormai andati perduti. Il cancro è trattato come se fosse un'entità che potrebbe essere distrutta o rimossa. Viene ignorata l'evidenza che il cancro è un processo diffuso, evolutivo, e sempre in sviluppo. Il cancro epiteliale è una malattia che richiede molti anni per raggiungere la sua fase finale e invasiva . Questo processo patologico ha il potenziale per essere controllato da meccanismi fisiologici o farmacologici, con l'obiettivo di prevenire la malattia allo stadio terminale e invasiva.
Proprietà delle lesioni preneoplastiche
a) Le lesioni epiteliali preneoplastiche sono spesso diffuse e multifocali; un intero organo può avere più focolai di malattia preneoplastica.
b) Una volta iniziata una lesione precoce individuale, non necessariamente diventa maligna.
c) Le lesioni epiteliali preneoplastiche sono caratterizzate da una maggiore attività di sintesi del DNA.
Esiste un razionale scientifico ben definito per considerare i retinoidi come agenti per modificare la preneoplasia.
# I retinoidi sono essenziali per la normale differenziazione cellulare degli epiteli.
# Il ruolo fisiologico dei retinoidi in un epitelio è quello di sopprimere la sintesi del DNA e la replicazione delle cellule basali, e quindi quello di mantenere una corretta e stabile differenziazione.
# I retinoidi possono essere gli artefici della stabilizzazione, arresto e inversione delle lesioni preneoplastiche.
Articolo di Sporn M.B. dal titolo: "Approcci alla prevenzione del cancro epiteliale durante il periodo preneoplastico." Pubblicato sulla rivista Cancer research nel 1976.
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2023/01/29/ret006-sporn-1976/
RET006 Sporn (1976).pdf
85.1 KB
Fild pdf della traduzione di RET006 Sporn (1976) “Approcci alla prevenzione del cancro epiteliale durante il periodo preneoplastico – Approaches to Prevention of Epithelial Cancer during the Preneoplastic Period.” Cancer Research 36: 2699-2702.
Prossimo articolo in traduzione:
“Sensibilità di cellule dell’osteosarcoma e condrosarcoma umano in coltura all’acido retinoico”.
Pubblicato da autori israeliani, Thein e Lotan nel 1982 sulla rivista Cancer Research.
https://aacrjournals.org/cancerres/article/42/11/4771/486125/Sensitivity-of-Cultured-Human-Osteosarcoma-and
“Sensibilità di cellule dell’osteosarcoma e condrosarcoma umano in coltura all’acido retinoico”.
Pubblicato da autori israeliani, Thein e Lotan nel 1982 sulla rivista Cancer Research.
https://aacrjournals.org/cancerres/article/42/11/4771/486125/Sensitivity-of-Cultured-Human-Osteosarcoma-and
American Association for Cancer Research
Sensitivity of Cultured Human Osteosarcoma and Chondrosarcoma Cells to Retinoic Acid1
Abstract. The ability of retinoic acid (RA) to inhibit the growth of three cell lines (Te85, Hs781, and Hs791) derived from human osteosarcomas and two cell lines (Hs705 and Hs819) derived from human chondrosarcomas was studied in culture. The exposure to…
Riassunto puntate precedenti (1/2)
Visto l’entrata di nuovi membri nel gruppo faccio un sintetico riassunto di ciò che abbiamo fatto in questi due anni di lavoro.
Lo scopo è quello di mettere a disposizione traduzioni di articoli che mettono in luce le tantissime evidenze scientifiche alla base della scelta di utilizzare i principi attivi usati nel Metodo Di Bella per i trattamenti antitumorali. Abbiamo iniziato il nostro percorso leggendo articoli inerenti al ruolo della somatostatina, del GH, e della prolattina nel cancro. Tutti ormoni che spingono il cancro a crescere attraverso meccanismi diretti o indiretti, che hanno sotto il loro controllo tanti altri fattori di crescita che il tumore usa per crescere localmente e svilupparsi distalmente, nello stesso distretto o in altri distretti del nostro corpo.
Somatostatina: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/somatostatina/
GH: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/gh/
Prolattina: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/prolattina/
Visto la mia particolare simpatia per questa molecola, e i lavori del Prof. Di Bella, siamo poi passati a studiare il significato della melatonina e del suo utilizzo nella patologia oncologica.
Melatonina: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/melatonina/
Abbiamo poi iniziato ad addentrarci nei meandri della mutabilità del cancro, mutabilità sia genetica che fenotipica, sul perché e come un tumore sopravvive alle terapie tossiche a cui viene sottoposto, comunicando con l’ambiente circostante e altre cellule tumorali e cambiando anche geneticamente.
Mutagenesi: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/mutagenesi/
In un organismo pluricellulare il mantenimento della differenziazione cellulare e della crescita ordinata e controllata è fondamentale per il mantenimento della corretta funzionalità di organi, tessuti e cellule. Se un tot di cellule è sottoposto ad un impulso cancerogeno, è indotto a cambiare, e inizia a sfuggire al regolare controllo di differenziazione e crescita.
Dalla mutabilità e delle sue cause, siamo quindi, approdati alle molecole che nel Metodo Di Bella hanno attività differenziante e anti crescita, che operano un’azione contrastante a questa de-differenziazione e crescita non controllata tipica dei tumori. Queste molecole sono i retinoidi solubilizzati in vitamina E, vitamina D3, vitamina C, melatonina idrosolubile, condroitin solfato e folati. Abbiamo iniziato dai retinoidi, leggeremo presto anche articoli sulla vitamina D e C.
Per i retinoidi ho scelto di presentare le vastissime evidenze scientifiche della loro attività antitumorale con una prospettiva storica. Abbiamo iniziato a leggere studi degli anni 70 (ma erano già 50 anni che si stavano studiando i retinoidi e le loro proprietà) per arrivare ai giorni nostri. Questo per far vedere quanta scienza è stata dimenticata (?), messa da parte (?), nascosta (?) a partire dagli anni trenta in poi. Questo è successo non solo per i retinoidi, ma per tante altre molecole con attività antitumorale fondamentale. E cosi tante evidenze scientifiche non si sono mai tradotte in una pratica medica, a basso costo, sia preventiva che curativa. Perché?
Retinoidi: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/retinoidi/
Inoltre quello che non si poteva nascondere, si è cercato di screditarlo. Oppure si è cercato di sfruttarlo per lo sviluppo di molecole sintetiche brevettabili, magari anche meno efficaci.
Mentre passavamo da un argomento all’altro abbiamo letto gli articoli scientifici in cui il dott. Di Bella e colleghi hanno presentato dati clinici di pazienti trattati con il Metodo Di Bella, per vari tumori.
Dati clinici: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/dati-clinici-del-metodo-di-bella/
Ancora mancano alcuni articoli del dott. Di Bella da tradurre.
Tutti gli articoli tradotti li trovate a questo link, divisi per argomento
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/lista-articoli-studiati/
Visto l’entrata di nuovi membri nel gruppo faccio un sintetico riassunto di ciò che abbiamo fatto in questi due anni di lavoro.
Lo scopo è quello di mettere a disposizione traduzioni di articoli che mettono in luce le tantissime evidenze scientifiche alla base della scelta di utilizzare i principi attivi usati nel Metodo Di Bella per i trattamenti antitumorali. Abbiamo iniziato il nostro percorso leggendo articoli inerenti al ruolo della somatostatina, del GH, e della prolattina nel cancro. Tutti ormoni che spingono il cancro a crescere attraverso meccanismi diretti o indiretti, che hanno sotto il loro controllo tanti altri fattori di crescita che il tumore usa per crescere localmente e svilupparsi distalmente, nello stesso distretto o in altri distretti del nostro corpo.
Somatostatina: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/somatostatina/
GH: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/gh/
Prolattina: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/prolattina/
Visto la mia particolare simpatia per questa molecola, e i lavori del Prof. Di Bella, siamo poi passati a studiare il significato della melatonina e del suo utilizzo nella patologia oncologica.
Melatonina: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/melatonina/
Abbiamo poi iniziato ad addentrarci nei meandri della mutabilità del cancro, mutabilità sia genetica che fenotipica, sul perché e come un tumore sopravvive alle terapie tossiche a cui viene sottoposto, comunicando con l’ambiente circostante e altre cellule tumorali e cambiando anche geneticamente.
Mutagenesi: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/mutagenesi/
In un organismo pluricellulare il mantenimento della differenziazione cellulare e della crescita ordinata e controllata è fondamentale per il mantenimento della corretta funzionalità di organi, tessuti e cellule. Se un tot di cellule è sottoposto ad un impulso cancerogeno, è indotto a cambiare, e inizia a sfuggire al regolare controllo di differenziazione e crescita.
Dalla mutabilità e delle sue cause, siamo quindi, approdati alle molecole che nel Metodo Di Bella hanno attività differenziante e anti crescita, che operano un’azione contrastante a questa de-differenziazione e crescita non controllata tipica dei tumori. Queste molecole sono i retinoidi solubilizzati in vitamina E, vitamina D3, vitamina C, melatonina idrosolubile, condroitin solfato e folati. Abbiamo iniziato dai retinoidi, leggeremo presto anche articoli sulla vitamina D e C.
Per i retinoidi ho scelto di presentare le vastissime evidenze scientifiche della loro attività antitumorale con una prospettiva storica. Abbiamo iniziato a leggere studi degli anni 70 (ma erano già 50 anni che si stavano studiando i retinoidi e le loro proprietà) per arrivare ai giorni nostri. Questo per far vedere quanta scienza è stata dimenticata (?), messa da parte (?), nascosta (?) a partire dagli anni trenta in poi. Questo è successo non solo per i retinoidi, ma per tante altre molecole con attività antitumorale fondamentale. E cosi tante evidenze scientifiche non si sono mai tradotte in una pratica medica, a basso costo, sia preventiva che curativa. Perché?
Retinoidi: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/retinoidi/
Inoltre quello che non si poteva nascondere, si è cercato di screditarlo. Oppure si è cercato di sfruttarlo per lo sviluppo di molecole sintetiche brevettabili, magari anche meno efficaci.
Mentre passavamo da un argomento all’altro abbiamo letto gli articoli scientifici in cui il dott. Di Bella e colleghi hanno presentato dati clinici di pazienti trattati con il Metodo Di Bella, per vari tumori.
Dati clinici: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/dati-clinici-del-metodo-di-bella/
Ancora mancano alcuni articoli del dott. Di Bella da tradurre.
Tutti gli articoli tradotti li trovate a questo link, divisi per argomento
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/lista-articoli-studiati/
Riassunto puntate precedenti (2/2)
Gli articoli di cui è stata fatta la traduzione non sono assolutamente esaustivi di tutto ciò che si trova nelle banche date mondiali di articoli scientifici che attestano il razionale medico-scientifico alla base dell’uso dei principi attivi prescritti nel Metodo Di Bella. E sono continuamente prodotti.
Un patrimonio immenso di Verità, troppo poco accessibile alla maggior parte delle persone.
Gli articoli di cui è stata fatta la traduzione non sono assolutamente esaustivi di tutto ciò che si trova nelle banche date mondiali di articoli scientifici che attestano il razionale medico-scientifico alla base dell’uso dei principi attivi prescritti nel Metodo Di Bella. E sono continuamente prodotti.
Un patrimonio immenso di Verità, troppo poco accessibile alla maggior parte delle persone.
DOVE SIAMO
Facebook
Facebook: gruppo principale "Evidenze scientifiche del Metodo Di Bella"
Facebook: gruppo di back up (che non aggiorno più, ma rimane come back up, visibile e accessibile)
Non solo Facebook ....
Siamo su Telegram, Twitter, VK e sul WEB con il blog dove pubblico le traduzioni.
Telegram
https://tttttt.me/evidenzescienzametododibella
WEB
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/
Twitter
https://twitter.com/di_metodo
VK
https://vk.com/evidenzemetododibella
Tengo particolarmente a Twitter, che non amo, son sincera, ma sto imparando ad usare. E a cui devo dedicarmi maggiormente. Li siamo in pochi, e quindi li vorrei concentrare i miei sforzi. Ritengo sia un social molto importante in cui diffondere le nostre verità. E su Twitter stanno avvenendo importanti cambiamenti.
Chi è su Twitter, si faccia vedere.
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Tutto è nato grazie all'oncologo ignorante, che potete conoscere qui:
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/motivazioni/
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