Il prossimo articolo in traduzione è quello di Lambert e colleghi dal titolo “Un'analogia tra l'evoluzione della resistenza ai farmaci nelle comunità batteriche e nei tessuti maligni - An analogy between the evolution of drug resistance in bacterial communities and malignant tissues. Pubblicato su “Nature Reviews Cancer” nel 2011 da autori americani.

https://www.nature.com/articles/nrc3039

Buon giorno a tutti, scusate la lunga assenza ma purtroppo gravi problemi familiari mi hanno lasciato ben poche serenità, energie e tempo da dedicare alle traduzioni degli articoli e al blog. Dovrei poter ri iniziare quanto prima le trasmissioni. Almeno così spero 🤞

In totale sono già stati tradotti e presentati 57 articoli scientifici.

La lista la trovate qui, li trovate divisi per argomento, con link al blog e relativo file pdf da scaricare

https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/lista-articoli-studiati/

Articoli tradotti nella categoria "Somatostatina e suoi analoghi"

https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/category/somatostatina/

Articoli tradotti nella categoria nella categoria "GH Ormone della crescita"

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Articoli tradotti nella categoria "Melatonina"

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Articoli tradotti nella categoria "Prolattina"

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Articoli tradotti nella categoria "Mutagenesi"
(tra i più importanti da leggere)

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Articoli da leggere nella categoria "Dati clinici pubblicati del Metodo Di Bella"

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Analogie nei batteri e nel cancro della resistenza a stress e ambienti tossici e mutevoli

Per resistere ad un ambiente tossico e ostile le cellule e le comunità di cellule possono

1) Muoversi e allontanarsi dall’ambiente ostile: nuoto nel batteri – metastasi nel cancro

2) Proteggersi fisicamente: biofilms nei batteri - microambiente tumorale alterato (compreso il sistema vascolare) per le cellule tumorali.

3) Evolvere: viene attivato un fenotipo mutatore, determinata instabilità genetica per creare una resistenza permanente. L'instabilità genetica non è un processo causale nei tumori ma bensì, esattamente come nei batteri, una strategia organizzata che agisce come un acceleratore di adattamento. L’alto tasso di mutazione e un genotipo plastico sono necessari per adattarsi ad ambienti ostili e in continua evoluzione, e rappresentano l'espressione di strategie evolutive molto efficienti utilizzate fin dalle comunità batteriche.

I trattamenti tossici, creando ambienti ostili, determinano mutazioni, tumori e farmaco resistenza nei tumori. Non sono i tumori che mutano casualmente acquisendo resistenza. Non sono le mutazioni che causano il tumore. Sono le cellule normali e tumorali a determinare instabilità genica e quindi mutazioni, come strategia di difesa da una tossicità, per mettere in atto quei processi evolutivi che consentono plasticità genotipica e fenotipica e quindi resistenza e sopravvivenza.

https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2022/09/10/mut013-lambert-et-al-2011/

File pdf della traduzione semplificata di MUT013 Lambert et al. (2011) "Un'analogia tra l'evoluzione della resistenza ai farmaci nelle comunità batteriche e nei tessuti maligni - An analogy between the evolution of drug resistance in bacterial communities and malignant tissues". Nature Reviews Cancer 11, 375–382

Abbiamo parlato della mutagenesi, di come si genera e perché, passiamo ora a parlare del contrasto della capacità mutagena della cellula tumorale (capitolo 9 del libro "La scelta antitumore" del dott. Di Bella).

"Il DNA regola la trasmissione dei caratteri genetici e ha una stabilità relativa, non assoluta. Mentre la stabilità garantisce la conservazione dell'informazione iniziale, l'instabilità ne determina le modificazioni."

Mentre la stabilità genetica è necessaria nella crescita regolata e normale in un ambiente non ostile, l'instabilità genetica è necessaria quando le cellule si trovano in un ambiente ostile. L'instabilità genetica crea plasticità e mutabilità e quindi può generare cellule che o riattivano o acquisiscono strategie di crescita per sopravvivere in un ambiente ostile. Stabilità e instabilità sono due facce della stessa medaglia: la sopravvivenza. L'evoluzione ha portato alla creazione nelle cellule di programmi per generare stabilità genetica che è necessaria per una crescita regolata in un ambiente sano e stabile, e alla creazione di programmi per generare instabilità genetica, necessaria per promuovere la crescita in un ambiente instabile e ostile. Il tutto per un unico fine: la sopravvivenza della specie.

“Effetto differenziante: inibizione della capacità delle cellule tumorali di mutare”.
Una sostanza con effetto differenziante è quindi una sostanza che cerca di contrastare i programmi cellulari attivati per generare instabilità genetica, e riattivare i programmi per la stabilità genetica.

"Nel Metodo Di Bella l'effetto differenziante si ottiene con retinoidi solubilizzati in vitamina E, vitamina D3, vitamina C, melatonina idrosolubile, condroitin solfato, folati.

I componenti differenzianti che nel Metodo Di Bella inibiscono le mutazioni sono molecole biologiche, interattive, non tossiche, che esercitano azioni multiple e sinergiche su reazioni vitali:

# contrastando lo stress ossidativo e i radicali liberi
# concorrendo a contenere la proliferazione neoplastica (effetto citostatico)
# migliorando l'omeostasi immunitaria".

Della melatonina abbiamo già letto diversi articoli, passeremo ora a leggere articoli che attestano il razionale scientifico dell’uso dei retinoidi nei trattamenti antitumorali.

(in corsivo frasi del libro pp. 220, 230)

Abbiamo un grande bacino in cui pescare articoli interessanti 😎

Ho deciso di fare una panoramica storica sulle evidenze scientifiche del ruolo dei retinoidi nel cancro. Viaggeremo nel tempo. Vediamo cosa mi riesce di fare, perché gli articoli sono tanti, anche recenti, ma va fatta per forza di cose una selezione. Alcuni articoli più vecchi citati dal dott. Di Bella nel suo libro, come da esempio quelli di Lucien Israel degli anni ottanta sono in francese, che non conosco, e non mi riesce trovarli. Di uno ho trovato il riassunto in inglese. Inizieremo quindi con questo lavoro, pubblicato nel 1967 da autori americani sulla rivista “Cancer”:

Saffiotti et al. 1967 “Cancro sperimentale del polmone. Inibizione da parte della vitamina A dell'induzione della metaplasia squamosa tracheobronchiale e dei tumori a cellule squamose - Experimental cancer of the lung. Inhibition by vitamin A of the induction of tracheobronchial squamous metaplasia and squamous cell tumors”. Cancer 20(5): 857-864.

Prima però di pubblicare la traduzione parziale di questo articolo, vorrei provare a fare un breve riassunto dei punti chiave delle pagine che il dott. Di Bella dedica a retinoidi, betacarotene e vitamina A. Sarà bene infatti tenere in mente questi punti chiave e importanti concetti durante le nostre letture di lavori di altri autori.